Identificado un defecto molecular que causa hipertension ocular y glaucoma

glaucoma avances

Científicos de los EE.UU. han descubierto una alteración molecular que ha sido identificada como una causa posible de la aparición del glaucoma y que podría ayudar a los investigadores, a desarrollar un medicamento que permitiese reparar los vasos de drenaje defectuosos en el ojo, evitando el aumento de la presión intraocular que da lugar al glaucoma.

El equipo de investigadores pertenece a la Universidad de Northwestern, Illinois, y han sido ellos quienes han identificado la vía de transmisión de la información que regula el drenaje del humor acuoso en el interior del ojo, de cuyo funcionamiento depende el mantenimiento de la presión intraocular (PIO) – un factor de riesgo para el glaucoma.  

Aunque los hallazgos iniciales provienen de estudios en animales, los investigadores están convencidos que también son relevantes en lo que respecta al glaucoma en los seres humanos. El equipo espera que gracias a estos hallazgos se puedan desarrollar las herramientas moleculares necesarias para reparar los vasos de drenaje defectuosos que dan pie a la enfermedad.  

Susan Quaggin, profesora de medicina de nefrología de la Universidad Northwestern Feinberg School of Medicine y autora principal del estudio, dijo: «Este es un gran paso adelante en la comprensión de la causa de una enfermedad que le «roba» la visión de más de 60 millones de personas en todo el mundo. »  

La investigación se basa en el estudio del desarrollo del canal de Schelmm, un sistema de drenaje que desempeña un papel clave en el mantenimiento de la PIO, y que puede representar la vía de drenaje para casi la mitad del flujo de salida del humor acuoso del ojo. Al interrumpir el correcto funcionamiento de una vía de evacuación tan importante como esta en un ratón de laboratorio, el equipo encontró que eran capaces de aumentar la PIO e inducir características clásicas del glaucoma.  

La vía de drenaje, angiopoyetina / TIE2, es gestionada esencialmente a través de un mecanismo de «apertura y cierre», que requiere el buen funcionamiento de ambos procesos con el fin de funcionar correctamente. Si faltase uno de los dos, bien la proteína angiopoiten (apertura) o bien el receptor Tie2 (cierre), la vía de drenaje no funcionará. El resultado de este disfuncionamiento es la interrupción de la ruta drenaje y haciendo que los ratones no pueden gestionar el canal de Schlemm y pasen a desarrollar glaucoma.  

El profesor Quaggin explicó: «Ahora sabemos que esta proteína y este receptor son factores clave en el desarrollo de glaucoma, algo que no se conocía antes.» Y agregó: «. Nuestro objetivo ahora es poder crear nuevas»canerias»o vasos de drenaje para así curar el glaucoma»   El equipo está actualmente trabajando para desarrollar gotas para los ojos que activen la activación del canal Schlemm obstruido en pacientes con la enfermedad, con el fin de reducir la PIO.

En el documento, los autores comentan: «Las terapias moleculares pueden convertirse en nuevos vías de tratamiento para el glaucoma.»  

La investigación se publico en la revista Journal of Clinical Investigation

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